16 septiembre, 2020
Manuel Lino González (60 artículos)
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Cómo las bacterias agravan el covid-19 en presencia de obesidad y diabetes 2

Hay evidencia de que la interacción entre la microbiota y el SARS-CoV-2 podría estar aumentando los efectos del coronavirus

Casi desde el principio de la pandemia de covid-19 quedó claro que las personas con obesidad y diabetes tipo 2, la que no depende de insulina, son más susceptibles de padecer la forma grave de la enfermedad y requerir de un ventilador; sin embargo, no está clara la razón de que sea así.

Además, “existe una paradoja”, pues “las personas con obesidad y diabetes se recuperan mejor de las afecciones pulmonares que otras“, dice Philipp Scherer, director del Touchstone Diabetes Center, de la Universidad de Texas Southwestern y autor principal de un artículo de investigación publicado en la revista eLife que ofrece una respuesta a la pregunta “¿qué tiene el covid-19 que hace que este grupo de personas sea más susceptible?”.

El equipo partió del hecho demostrado de que unas sustancias, llamadas lipopolisacáridos y producidas por bacterias, cooperan con otras especies de coronavirus para inducir el Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS) en los cerdos.

La desregulación metabólica en pacientes con obesidad o diabetes tipo 2 proporciona la fuga de bacterias y productos bacterianos como los lipopolisacáridos a través de la barrera intestinal y hacia la circulación.

Los seres humanos tenemos una “microbiota” de más de 100 billones de bacterias en nuestro cuerpo (más que nuestras propias células), por lo que es posible que haya lipopolisacáridos que “cooperen” con el virus SARS-CoV-2 que conduzcan a que el tejido sano de los pulmones se transforme en tejido cicatrizado, que es lo que sucede en estos órganos cuando se padece la forma grave de covid-19.

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Por otra parte, se sabe que la progresión de las enfermedades pulmonares es afectada por la microbiota del cuerpo y desde hace tiempo hay indicios de que en las personas con obesidad y diabetes hay una mayor diseminación por todo el cuerpo de bacterias y las sustancias que producen, lo que a su vez provoca una inflamación, de bajo nivel pero continua, en diversos tejidos.

Cuando las bacterias y sus productos entran a la circulación se difunden por todo el sistema. Algunos productos bacterianos pueden desencadenar una respuesta intensa en el tejido adiposo.

A lo anterior, los autores suman la deficiencia en el receptor ACE2, que es lo que usa SARS-CoV-2 para entrar a las células pero también un componente fundamental del sistema que regula nuestra presión arterial. 

“Si bien todos estos posibles mecanismos pueden contribuir a la gravedad del COVID-19, creemos que uno de ellos juega el papel predominante, y que este debe estar presente no solo en pacientes obesos y diabéticos, sino también en otros grupos de mayor riesgo ante covid-19”, explica Scherer a la agencia de noticias de ciencia EurekAlert.

“Nuestra teoría está respaldada por experimentos que muestran que la combinación de infección bacteriana y viral puede conducir a una ‘tormenta de citoquinas’, una reacción inflamatoria extrema, que es un sello distintivo de COVID-19”, agrega  Scherer.

Los LPS circulantes provocarían una acumulación de endotoxinas en el pulmón y, por tanto, a una inflamación y complicaciones vasculares. Entre virus y bacterias conducirían a un aumento desproporcionado de citoquinas, mucho mayor de lo que logran por separado. Una deficiencia de ACE-2 pulmonar produce inflamación. También puede causar que los lipofibroblastos pasen a miofibroblastos, lo que provoca la fibrosis pulmonar. Revista eLife.

“Además, la participación de las interacciones entre virus y bacterias también puede explicar el mayor riesgo de COVID-19 grave que se observa tanto en las personas mayores, las que padecen enfermedades cardíacas como en algunos grupos étnicos”, concluye el autor.

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Manuel Lino González

Manuel Lino González

Estudié biología, música y creación literaria. Encontré trabajo como periodista. Estaba en contacto con todo lo que me entusiasmaba y, sin embargo, algo me faltaba. Entonces me di cuenta de que no me gustaban las paredes, fueran las del periódico o las que decidimos que existen entre periodismo y literatura, entre artes y ciencias, entre público y creadores, entre amigos y enemigos… Ahora estoy en una publicación donde, si no las derrumbamos, al menos vamos a explorar qué tan sólidas son. Se llama Los Intangibles. @ManuelLino_ manuel.lino@losintangibles.com