50 años de investigación no han encontrado evidencia de que la falta de serotonina en el cerebro sea la causa de la depresión, como afirman las farmacéuticas desde los años 80
En los años 60, se sugirió que “tal vez” esta condición de salud mental es causada por niveles bajos de serotonina o una sustancia química similar. “Fue una idea interesante; era una hipótesis, una suposición informada”, dice en entrevista Mark Horowitz, investigador del University College London y autor principal de una revisión sobre el tema publicada el 20 de julio en la revista Nature.
El artículo de Horowitz y sus colaboradores es una revisión tipo “paraguas” (es decir, analiza revisiones sistemáticas, metanálisis y estudios en los que se usaron grandes conjuntos de datos) de 50 años de investigación sobre el tema, y no encontraron evidencia que sustentara la idea. El problema es que el tema está muy lejos de ser meramente académico.
“Esta creencia da forma a cómo las personas entienden sus estados de ánimo, lo que lleva a una perspectiva pesimista sobre el resultado de la depresión y expectativas negativas sobre la posibilidad de autorregulación del estado de ánimo”, escribieron los autores en el artículo.
En entrevista, Horowitz es enfático sobre el papel protagónico que han tenido las compañías farmacéuticas en la promoción de la idea de que la falta de serotonina, y por tanto un desbalance químico en el cerebro, es la causa de la depresión: “Por supuesto, por supuesto que lo hicieron. De ahí vino la historia”, dice, aunque eso no significa que esté en contra del uso de medicamentos antidepresivos.
La pastilla, la historia
En noviembre de 1967, Alec Coppen publicó en el British Journal of Psychiatry la hipótesis de que los cambios bioquímicos en el cerebro debían tener un papel importante en condiciones como la depresión y la manía; en el primer caso, sería una baja concentración del neurotransmisor serotonina. Desde entonces la compañía farmacéutica Eli Lilly comenzó a desarrollar sustancias que inhibieran selectivamente la recaptación de la serotonina, lo que requiere una breve explicación.
En general, cuando una neurona se comunica con otra libera una sustancia química llamada neurotransmisor, la cual debe ser recapturada por la propia neurona emisora a fin de que no estar estimulando constantemente a la otra neurona; inhibir esa recaptación es equivalente a aumentar las concentraciones del neurotransmisor en la zona donde se conecta una neurona con otra, lo que estimula aún más los receptores de serotonina.
En 1974, se publicó el hallazgo del primer inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, la llamada fluoxetina, y desde entonces se propuso como un fármaco antidepresivo. La fluoxetina fue aprobada por la Agencia de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) en diciembre de 1987 y Eli Lilly lo lanzó al mercado en enero de 1988 con el nombre comercial Prozac.
Si bien no fue el primer antidepresivo de este tipo (la compañía suiza Astra AB, que en 1999 se fusionará con la británica Zeneca, vendía uno desde 1982), el éxito de Prozac fue demoledor: en un año, sus ventas anuales en EU alcanzaron los 350 millones de dólares y a nivel mundial llegó a vender dos mil 600 millones de dólares al año, aseguró John Simons en la revista Fortune.
Para Horowitz esto fue el resultado de que las compañías farmacéuticas hicieron publicidad y “le dijeron a los médicos que la depresión es causada por niveles bajos de serotonina o la versión cotidiana coloquial: un desequilibrio químico… pero no fueron las compañías farmacéuticas las únicas que lo hicieron”.
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A principios de este año, Horowitz y su equipo publicaron otro artículo en el que analizan a los psiquiatras académicos, quienes retomaron la idea de la serotonina y el desbalance químico “en libros de texto y en sus artículos académicos” ayudando a amplificar el mensaje de las compañías farmacéuticas.
La amplificación funcionó y las encuestas sugieren que actualmente alrededor del 80% o más del público en general en Europa y Estados Unidos cree que la idea de que la depresión es causada por un desbalance químico cerebral y/o la falta de serotonina es un hecho científicamente comprobado. Esto es un problema porque los antidepresivos que funcionan inhibiendo la recaptación de serotonina no sólo se recetan ampliamente, sino que se venden sin receta en las farmacias haciendo muy fácil la automedicación.
A pelo y sin receta…
Horowitz considera que hay dos grandes problemas con la accesibilidad actual de los antidepresivos.
Por un lado, los estudios realizados por las compañías farmacéuticas con antidepresivos duran unas seis u ocho semanas, explica el investigador, pero “las personas los usan durante meses, años o décadas. No sabemos cuál es el efecto de los medicamentos a largo plazo. No se han hecho estudios así”.
Horowitz explica que “no nos preocupa mucho que las personas usen insulina a largo plazo para la diabetes, porque la diabetes sí es causada por la falta de insulina. Si agregas insulina, que es una hormona natural y alcanza niveles normales, tiene mucho sentido, suena muy estable”.
“Pero si ahora entendemos que no hay niveles bajos de serotonina en la depresión, y cuando damos antidepresivos tenemos un aumento de serotonina en un cerebro normal, estamos cambiando la química del cerebro con estos medicamentos. Eso debería llevarnos a ser cautelosos a largo plazo con este medicamento, porque si no soluciona un problema subyacente, entonces no sabemos exactamente qué está haciendo”.
Además, una de las cosas que sí se sabe es que los recaptadores de serotonina generan acostumbramiento (que es un fenómeno distinto a la adicción), y aunque no son tan fuertes como el MDMA o éxtasis, “que afectan receptores similares en el cerebro” y que causan problemas de memoria, de concentración y trastornos del sueño, “todas esas cosas también son ciertas para los antidepresivos”, dice Horowitz.
Por otra parte, los recaptadores de serotonina probablemente también actúan adormeciendo las emociones de las personas, tanto las positivas como las negativas, dice Horowitz, y ese adormecimiento podría tener efectos secundarios, incluyendo los sexuales.
Este adormecimiento “podría ser útil a corto plazo”, reducir el malestar y la angustia podría darle un respiro muy necesario a las personas; pero las consecuencias a largo plazo pueden afectar sus relaciones y su calidad de vida y, sobre todo, “puede hacer que sea más difícil aprender otras formas de afrontar los problemas”.
“Si como paciente te dijeran ‘aquí hay un medicamento que podría adormecerlo’, en comparación con lo que se suele decir: ‘aquí hay un medicamento que solucionará un problema químico subyacente’, tendrías respuestas muy diferentes”, explica Horowitz.
El medicamento que adormece “suena como una muy mala idea para tomar a lo largo de toda la vida… Algunas personas podrán optar por usarlos a pesar de todo, pero es posible que deseen usarlos por períodos de tiempo más cortos”.
Epílogo confesional
Casi al final de la charla, le comento a Horowitz que estoy tomando antidepresivos recaptadores de serotonina, y me contesta que él también, y agrega que está siguiendo un procedimiento para dejarlos, porque, si bien no son adictivos, debido a la dependencia que generan no es algo fácil de hacer.
Los síntomas de la abstinencia pueden ser muy graves hasta en una cuarta parte de los pacientes, explica Horowitz, y pueden durar, “para algunas personas semanas, meses e incluso años. Y la razón por la que duran tanto es porque el cerebro tarda en acostumbrarse a que las drogas ya no están allí después de estar muy acostumbrado a ellas”.
Se sabe que a veces las cosas se ponen tan graves “que las personas simplemente no pueden dejar el medicamento… también sabemos que hay un aumento en la tasa de intentos de suicidio en las dos semanas posteriores a la suspensión del antidepresivo”. Por estas razones es que, si que quieren dejar los antidepresivos recaptadores de serotonina , hay que hacerlo con calma y poco a poco.
Que los antidepresivos no son difíciles de dejar, que los síntomas son breves y leves “es otro mensaje engañoso de las compañías farmacéuticas”. Además los síntomas de abstinencia “a menudo son confundidos por los médicos que podría decir que las personas tienen problemas de salud mental subyacentes, porque los síntomas de abstinencia pueden incluir estado de ánimo deprimido, ansiedad, sueño y ataques de pánico”.
Para Horowitz no hay duda:
“Las personas se deprimen cuando sus vidas son abrumadoras, cuando están estresadas y les pasan cosas malas. Hay estudios, décadas de estudios que muestran que mientras más eventos negativos experimentas, más probable es que estés deprimido. La ruptura de una relación, pobreza, inseguridad, enfermedad física, el acoso; estas son las cosas que predicen quién se deprimirá o no”.
Por eso considera que una investigación más útil que seguir dándole vueltas a la serotonina será la encaminada “a determinar cuáles son las circunstancias sociales que están más fuertemente vinculadas a la depresión y cuáles son las intervenciones que ayudan a las personas. ¿Es asesoramiento? ¿Es apoyo financiero? ¿Son grupos comunitarios?”
Hacer otras cosas, como buscar la respuesta en otros neurotransmisores, “es mirar debajo de la farola equivocada”.
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